ABSTRACT
Se caracterizó el comportamiento de algunos indicadores de estrés oxidativo sistémico en 33 pacientes quemados muy graves, y se tomaron muestras de sangre venosa durante 4 puntos experimentales a partir de su admisión. Se cuantificaron las concentraciones de malonildialdehído, productos de oxidación de las proteínas, vitamina A y b-carotenos así como la actividad superóxido dismutasa, catalasa, fosfolipasa A2 (FLA2), elastasa y el porcentaje de inhibición de tripsina. En los pacientes quemados las concentraciones de malonildialdehído fueron mayores respecto al control en todos los tiempos. De igual manera se evidenciaron diferencias estadísticamente significativas entre los pacientes fallecidos y los sobrevivientes, y resultaron siempre mayores los valores de este indicador en los primeros. Las proteínas, también dianas del daño oxidativo, en general se encontraron elevadas en los pacientes quemados con respecto al control. La actividad de las enzimas FLA2 y elastasa fue mayor en los pacientes quemados que en los sujetos supuestamente sanos. Contrario a esto, la superóxido dismutasa exhibió una mayor actividad en estos últimos, sin mostrarse diferencias significativas con respecto a los pacientes quemados no fallecidos en los días 3 y 14. La actividad de la catalasa fue mayor en todos los tiempos de estudio en los pacientes que fallecieron respecto al control y a los que sobrevivieron a la agresión térmica. Estos últimos no fueron significativamente diferentes del control. Los valores de vitamina A fueron superiores en los pacientes quemados mientras que las concentraciones de b-carotenos fueron menores. El porcentaje de inhibición de tripsina fue mayor en los pacientes que no fallecieron respecto a los fallecidos y a los individuos que integraron el grupo control, este aumento fue significativo en los días 3 y 7. Los resultados permiten concluir que los indicadores de daño oxidativo aumentan en el paciente quemado muy grave y que los indicadores bioquímicos de defensa antioxidante se modifican con el tiempo de evolución
Subject(s)
Humans , Burns , Catalase , Pancreatic Elastase/analysis , Indicators and Reagents , Lipid Peroxidation , Oxidative Stress , Phospholipases A , Superoxide Dismutase/analysis , alpha 1-Antitrypsin , Antioxidants , Malondialdehyde/analysisABSTRACT
La quemadura corporal es una violenta agresión que modifica todos los mecanismos de la homeostasis orgánica y por su connotación clínica y social es un problema que enfrentan los servicios médicos en la sociedad contemporánea. Desde el punto de vista fisiopatológico, en el paciente quemado se desarrolla un Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) caracterizado por la hiperactivación de todos los mecanismos de defensa. La disregulación de estos mecanismos conduce al daño de los tejidos propios cuyas consecuencias se expresan en alteraciones morfofuncionales de todos los sistemas. Con independencia de la etiología, evolución inicial, manejo terapéutico y respuesta individual, la sepsis generalmente complica la evolución del gran quemado. En este trabajo, se presentan elementos clínicos e histopatológicos de la enfermedad por quemadura y se comentan los mecanismos moleculares de la respuesta inflamatoria sistémica destacando el papel de los mediadores de la comunicación intercelular
Subject(s)
Humans , Burns , Systemic Inflammatory Response Syndrome/physiopathologyABSTRACT
: La peroxidación de los lípidos de las membranas de los tejidos periodontales, parece estar implicada en la etiopatogenia de la enfermedad periodontal inflamatoria. En este estudio utilizamos perros Beagles, a los cuales se les provocó la enfermedad, por ligadura de los dientes de una hemiarcada, mientras la hemiarcada opuesta se empleó como control. Al final del experimento, las variables estudiadas (profundidad del surco gingival, altura ósea y niveles de malonil-dialdehído) fueron significativamente superiores en la hemiarcada ligada, con respecto a la no ligada. Concluimos que el uso de este modelo es factible en nuestras condiciones. Estos resultados apoyan la teoría de la participación de la peroxidación lipídica en la etiopatogenia de la enfermedad periodontal inflamatoria
Subject(s)
Lipid Peroxidation , Periodontal Diseases/etiologyABSTRACT
a peroxidación de los lípidos de las membranas de los tejidos periodontales, parece estar implicada en la etiopatogenia de la enfermedad periodontal inflamatoria. En este estudio utilizamos perros Beagles, a los cuales se les provocó la enfermedad, por ligadura de los dientes de una hemiarcada, mientras la hemiarcada opuesta se empleó como control. Al final del experimento, las variables estudiadas (profundidad del surco gingival, altura ósea y niveles de malonil-dialdehído) fueron significativamente superiores en la hemiarcada ligada, con respecto a la no ligada. Concluimos que el uso de este modelo es factible en nuestras condiciones. Estos resultados apoyan la teoría de la participación de la peroxidación lipídica en la etiopatogenia de la enfermedad periodontal inflamatoria
Subject(s)
Reactive Oxygen Species , Leukocytes , Lipid Peroxidation , Periodontitis/etiologyABSTRACT
La hipertensión arterial (HTA) como enfermedad primaria es una de las primeras causas de morbilidad y mortalildad general en muchos países. La cardiopatía isquémica y otras formas clínicas de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica se presentan con mayor frecuencia en los pacientes hipertensos. La aparición y severidad de las manifestaciones de isquemia miocárdica se incrementan si coexiste hipertrofia ventricular izquierda. En el miocardio hipertrófico se producen eventos de isquemia/reperfusión durante cada ciclo cardíaco. En estas condiciones, diversos factores conducen al estrés oxidativo cuyas consecuencias se expresan por alteraciones morfofuncionales en el corazón y otros sistemas. En este trabajo se presentan los principales mecanismos conocidos que aportan las bases moleculares de la hipertrofia ventricular y de la pared arterial en los pacientes hipertensos, así como el origen y significado fisiopatológico del estrés oxidativo en esta entidad con el propósito de contribuir a la sustentación teórica de los criterios para el diagnóstico, pronóstico, evolución y tratamiento del paciente hipertenso con hipertrofia ventricular izquierda
Subject(s)
Hypertension/complications , Hypertrophy, Left Ventricular/physiopathology , Oxidative Stress , Renin-Angiotensin SystemABSTRACT
Se revisan los mecanismos moleculares del daño celular oxidativo de isquemia-reperfusión con referencias a estudios experimentales y clínicos que aportan evidencias de la participación de las especies reactivas del oxígeno en este proceso y del posible efecto protector de compuestos con actividad antioxidante en relación con la conservación de órganos y tejidos aislados para transplante o injerto.
A revisal is carried out on the molecular mechanism of the ischemia-reperfusion oxidative cellular damage, with references to experimental and clinical studies that furnish evidence of the involvement of the reactive oxygen species in this process, and of the protective effect of compounds with antioxidant activity related with the organ and isolated tissues preservation for transplantation or grafting.